老年人血脂代谢紊乱

    冠心病是65岁以上老年人病残和致死的主要原因。无论是男性或女性, 冠心病的发病率均随年龄增加而增高。虽然, 冠心病的发病与年龄有密切的关系, 但不能认为冠心病是衰老过程中不可避免的后果。尸检资料表明, 部分80-100岁死亡的老年人, 常常没有明显的动脉粥样硬化或其他心脏病。无动脉粥样硬化者虽然进入高龄期, 但其心脏功能可保持良好状态。更有说服力的是, 近20年来西方发达国家的冠心病死亡已有明显下降, 这种下降也包括65岁以上的老年人群。目前认为, 人群中冠心病死亡率下降是由于有关的危险因素如高脂血症、高血压减少所致。这也说明在老年人群中, 冠心病的危险因素的作用与在其他年龄的人群中一样具有同等重要的意义。现有研究提示, 老年人患冠心病的危险因素类型与非老年人相似。但是, 对老年人来说, 目前尚有两个问题有待进一步明确: (1)在老年人群中何种危险因素(高血压、高血脂、糖尿病)更为重要; (2)治疗这些危险因素是否可使老年人的冠心病致残率和病死率降低。

    大量的流行病学调查资料表明, 高脂血症在老年人群中较为常见。由于老年人自身代谢的特点, 在诊断和治疗老年性高脂血症时, 存在着某些特殊考虑及原则。

第一节   老年人血脂代谢特点

    基于大量的流行病学调查结果, 观察到血清脂质及脂蛋白水平随年龄而变化, 在男女两性之间存在差别。男性血清总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)在20岁以后呈稳定的上升至64岁, 随后开始下降。女性血清总胆固醇和LDL-C水平在20-25岁前高于男性, 25岁后缓慢上升, 逐渐低于男性, 至55-60岁与男性相等,60-70岁达峰值, 此后开始下降。高密度脂蛋白(HDL)-C在20-60岁男性中保持恒定, 以后稍见增高。在女性, HDL-C水平随年龄而缓慢上升, 直至60-70岁, 以后稍见下降, 但其平均HDL-C水平则持续高于男性。血清甘油三酯水平[主要反映极低密度脂蛋白(VLDL)]在成年期均呈持续性上升趋势, 但在男性中50-60岁时, 开始下降; 而在女性中则70岁以后方见下降。

    血脂水平随年龄变化的机理尚不十分清楚。已知年龄可影响总个机体各组织器官的胆固醇含量和代谢。与年龄增长相伴随的动脉粥样硬化病变部位富含胆固醇。此外, 许多组织如肌肉、脂肪组织、皮肤和肌腱中胆固醇含量随年龄增长而明显增加。这些现象提示, 随着年龄增长, 体内胆固醇的排泄逐渐受损。然而, 也有人观察到, 胆汁中的胆固醇含量随年龄增长而增加。

    有研究观察到, 在中年期后出现脂蛋白脂酶(水解甘油三酯的主要酶)活性下降,这可能部分地与老年人甘油三酯分解代谢减低而致血浆VLDL水平升高有关。LDL生成速度也随着年龄的增长而增加, 由于血浆中大多数LDL来自VLDL, 推测肝脏合成和分泌VLDL的速率也随年龄增长而增加。有证据表明,  老年人血浆LDL-C水平升高是由于机体分解代谢减低所致, 主要表现为机体LDL受体活性下调。最初人们注意到狗的肝脏内LDL受体活性随年龄增长而降低。进一步研究发现人体内LDL受体数量随年龄增长而减少, 致使肝脏清除血液中LDL的能力下降。分析其原因是由于肝脏及周围组织胆固醇储量随年龄增长而增加, 继而抑制细胞膜上LDL受体的表达。但有人认为, 这种变化可能仅仅反映LDL受体自身的反馈性下调作用, 属可逆性, 减少胆固醇摄入量和使用降脂药物可使受体表达能力再度上调。

    随年龄增长而影响血脂变化可能受其他因素的相互作用, 其中最主要的因素有饮食。在摄入低饱和脂肪及少胆固醇食物的人群中, 并无随年龄增长而有血浆胆固醇升高的现象。动物试验也支持这种观点, LDL-C水平随增龄变化仅发生在用含有饱和脂肪食物喂饲的动物, 而在用高碳水化合物和低脂肪食物喂饲的动物则并无随增龄而伴有的血浆LDL-C水平增加。

    对于65岁以后, 男性血浆总胆固醇和LDL-C水平开始降低的机理亦不清楚, 可能是由于老年人对胆固醇吸收减少抑或肝脏合成胆固醇能力下降有关。有人对75岁男性进行代谢平衡研究, 证实老年人的确存在胆固醇吸收减退现象。这种胆固醇吸收减少部分是由于老年人的脂肪摄入量咸少, 也可能与胆汁酸合成和排泄减少影响肠道对胆固醇的吸收有关。