21. 什么叫高脂血症?

高脂血症是指血浆中胆固醇或/和甘油三酯水平升高。实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现, 严格说来应称为高脂蛋白血症。近年来, 已逐渐认识到血浆中高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)降低也是一种血脂代谢紊乱。因而, 有人建议采用脂质异常血症, 并认为这一名称能更为全面准确地反映血脂代谢紊乱状态。

22．什么是高脂血症的诊断标准？

目前国际和国内尚无一个统一高脂血症诊断标准。过去采用统计学中的百分数法, 即取人群的第90或95百分数作为上限, 超过上限即认为是血脂过高。然而, 在美国则采用血浆胆固醇水平的第75～90百分位数定为中度胆固醇增高或中度危险,第90百分位数以上定为重度胆固醇增高或高度危险。这两个标准是考虑了血浆胆固醇水平的增高与冠心病危险性的增加需要治疗两方面因素决定的。为了防治动脉粥样硬化和冠心病, 合适的血浆胆固醇水平为5.17mmmol/L(200mg/dL)以下。而血浆甘油三酯的正常值为<1.7mmol/L(150mg/dL); 血浆HDL-C浓度<1.0mmol/L(40mg/dL)认定为低HDL-C血症。

美国胆固醇教育计划委员会成人治疗组(ATP)所制定的高脂血症诊断标准列于表3。

表3. 高脂血症诊断标准(美国、ATP III、2001年)

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血浆总胆固醇水平 血浆甘油三酯水平

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mmol/L mg/dL mmol/L mg/dL

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合适水平 <5.2 <200 <1.7 <150

临界高值 5.2～6.2 200～240 1.7～2.2 150～199

高脂血症 >6.2 >240 >2.3 >200　

低HDL-C血症 <1.0 <40

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JAMA,2001;285:2486-2497

我国于1997年制定了高脂血症的诊断标准(见表4).

表4. 高脂血症诊断标准(中华心血管病杂志, 1997年)

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           血浆总胆固醇水平 血浆甘油三酯水平

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        mmol/L mg/dL mmol/L mg/dL

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合适范围 <5.20 <200 <1.70 <150

边缘升高 5.23-5.69 201-219 - -

升高 >5.72 >220 >1.70 >150

低HDL-C血症 <0.91 <35

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23.高脂血症有哪些临床表现?

高脂血症的临床表现主要包括两大方面: 1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤; 2)脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。

高脂血症还可出现角膜弓和脂血症眼底改变。角膜弓又称老年环, 若见于40岁以下者, 则多伴有高脂血症, 以家族性高胆固醇血症为多见, 但特异性并不很强。脂血症眼底改变是由于富含甘油三酯的大颗粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光散射所致, 常常是严重的高甘油三酯血症并伴有乳糜微粒血症的特征表现。此外, 严重的高胆固醇血症尤其是纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走性多关节炎, 不过这种情况较为罕见, 且关节炎多为自限性。明显的高甘油三酯血症还可引起急性胰腺炎, 应该引起注意。

24.什么叫黄色瘤?

黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆凸起, 其颜色可为黄色、桔黄色或棕红色, 多呈结节、斑块或丘疹形状, 质地一般柔软, 无触压痛。主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)又名黄色瘤细胞所致。根据黄色瘤的形态、发生部位, 一般可分为6种黄色瘤:

(1)肌腱黄色瘤: 是一种特殊类型的结节状黄色瘤, 发生在肌腱部位, 常见于跟腱、手或足背伸侧肌腱、膝部股直肌和肩三角肌腱等处, 为家族性高胆固醇血症较为特征性的表现。

(2)掌皱纹黄色瘤: 是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤, 呈桔黄色轻度凸起, 分布于手掌及手指间皱摺处。此种黄色瘤对诊断III型高脂蛋白血症有一定的价值。

(3)结节性黄色瘤: 好发于身体的伸侧, 如肘、膝、指节伸处以及髋、踝、臀等部位。为圆形状结节, 其大小不一, 边界清楚。

(4)结节疹性黄色瘤: 好发于肘部四肢伸侧和臀部, 皮损常在短期内成批出现, 呈结节状有融合趋势, 疹状黄色瘤常包绕着结节状黄色瘤。瘤的皮肤呈桔黄色, 常伴有炎性基底。这种黄色瘤主要见于III型高脂蛋白白血症。

(5)疹性黄色瘤: 表现为针头或火柴头大小的丘疹, 橘黄或棕黄色伴有炎性基底。有时口腔粘膜也可受累。主要见于高甘油三酯血症。

　　(6)扁平黄色瘤: 见于睑周, 又有睑黄色瘤之称, 是较为常见的一种黄色瘤。表现为眼睑周围处发生橘黄色略高出皮面的扁平丘疹状或片状瘤, 边界清楚, 质地柔软。此种黄色瘤常见各种高脂血症, 但也可见于血脂正常者。

25．何谓原发性高脂血症？

在排除了由于全身性疾病所致的继发性高脂血症后，所有的血脂升高均统称为原发性高脂血症。这是一类多因素所引起的疾病, 是环境因素与遗传基因异常相互作用的结果。部分原发性高脂血症的病因已明确。引起原发性高脂血症的环境因素主要是饮食因素即高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入以及热量过多引起的超重, 其次包括生活方式如长时间静坐、吸烟等。已知可引起高脂血症的基因异常包括: LDL受体突变, Apo B100缺陷, Apo E突变, LPL和Apo CII异常等。

26．何谓继发性高脂血症？

所谓继发性高脂血症是指由于系统性疾病或药物所引起的血脂异常。可引起血脂升高的常见疾病（表5）有甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病等。此外, 某些药物如利尿剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素等也可引起继发性血脂升高。

表5. 继发性高脂血症的常见原因

原因 血浆胆固醇升高 血浆甘油三酯升高

甲状腺功能低下 +

糖尿病 +

肾病综合征 + +

肾功能衰竭 +

阻塞性黄疸 +

糖原累积病 +

多发性骨髓瘤 + +

神经性厌食 +

生长激素缺乏 +

脂肪萎缩病 +

急性卟啉症 +

利尿剂 + +

β阻滞剂 +

雌激素 +

孕激素 +

糖皮质激素 +

微粒体酶诱导剂 +

树脂类药 +

27．抗高血压药物对血脂浓度有多大影响？

部分抗高血压药可影响血浆脂蛋白的代谢。然而, 由于方法学上的问题, 有关的研究结果并不一致。曾有人对已报道的有关抗高血压药物对血脂影响的研究结果进行荟萃分析, 发现这些药物对血脂的影响不一致（表6）。新近的研究结果表明，长期服用利尿剂和β阻滞剂（＞1年）对血脂代谢并无明显不良影响。

表6. 抗高血压药物对血脂水平的影响

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药物名称 总胆固醇 LDL-C HDL-C 甘油三酯

(mmol/L) (mmol/L) (mmol/L) (mmol/L)

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利尿剂 +0.13 +0.19 NO +0.10

β阻滞剂 NO NO NO +0.06

心脏选择性 NO NO NO -0.06

内在拟交感性 -0.14 -0.17 +0.16 -0.21

α-阻滞剂 -0.23 -0.20 +0.02 -0.07

中枢交感活性剂 -0.21 NO -0.05 NO

转换酶抑制剂 NO NO NO -0.07

钙离子拮抗剂 NO NO NO NO

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+ 示增加; - 示降低; NO示无影响

28. 世界卫生组织(WHO)如何对高脂蛋白血症分型?

1970年WHO建议将高脂蛋白血症分为六型，各高脂蛋白血症表型的血脂异常特征列于表7。

表7. 高脂蛋白血症WHO分型法

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表型 血浆4℃过夜外观 TC TG CM VLDL LDL 备注

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I 奶油上层, 下层清 ↑→ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓→ 易发胰腺炎

IIa 透明 ↑↑ → → → ↑↑ 易发冠心病

IIb 透明 ↑↑ ↑↑ → ↑ ↑ 易发冠心病

III 奶油上层, 下层混浊 ↑↑ ↑↑ ↑ ↑ ↓ 易发冠心病

IV 混浊 ↑→ ↑↑ → ↑↑ → 易发冠心病

V 奶油上层, 下层混浊 ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↓→ 易发胰腺炎

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注: ↑示浓度升高; →示浓度正常; ↓示浓度降低

(1)I型高脂蛋白血症: 主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。血浆外观呈"奶油样"顶层, 下层澄清(将血浆置于4℃冰箱中过夜)。测定血脂主要是甘油三酯水平升高, 而胆固醇水平则可正常或轻度增加。此型在临床上较为罕见。

(2)IIa型高脂白血症: 血浆中LDL水平单纯性增加。血浆外观澄清或轻混。测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高, 而甘油三酯水平则正常。此型临床上常见。

(3)IIb型高脂蛋白血症: 血浆中VLDL和LDL水平均有增加。血浆外观澄清或轻混。测定血脂则胆固醇和甘油三酯水平均有增加。此型临床上相当常见。

(4)III型高脂蛋白血症: 又称为异常β-脂蛋白血症, 主要是由于血浆中乳糜微粒残粒和VLDL残粒水平增加。其血浆外观混浊, 常可见一模糊的"奶油样"顶层。血浆中胆固醇和甘油三酯浓度均明显升高,且两者升高的程度(以mg/dL为单位)大致相当。此型高脂蛋白血症的在临床上很少见。

(5)IV型高脂蛋白血症: 血浆中VLDL水平增加。其血浆外观可以是澄清也可呈混浊状, 主要视血浆甘油三酯水平升高的程度而定, 一般无"奶油样"顶层。血浆甘油三酯水平明显升高, 而胆固醇水平则可正常或偏高。

(6)V型高脂蛋白血症: 血浆中乳糜微粒和VLDL水平均升高。血浆外观有"奶油样"顶层, 下层混浊。血浆甘油三酯和胆固醇水平均升高, 但以甘油三酯升高为主。

IIb型高脂蛋白血症常与IV型高脂蛋白血症常混淆, 而测定LDL-C浓度对于鉴别两者很有帮助。当LDL-C>3.65mmol/L(>130mg/dL)时即为IIb型高脂蛋白血症, 否则为IV型高脂蛋白血症。

　29. 高脂血症有无简易分型方法?

WHO的高脂蛋白血症分型方法对指导临床上诊断和治疗高脂血症有很大的帮助, 但也存在不足之处, 其最明显的缺点是过于繁杂。有人建议从临床实用角度出发, 可采用简易分型法(表8)。

表8. 高脂血症简易分型

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分型 TC TG 相当于WHO表型*

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高胆固醇血症 ↑↑ IIa

高甘油三酯血症 ↑↑ IV(I)

混合型高脂血症 ↑↑ ↑↑ IIb(II、IV、V)

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*括弧内为少见类型

30. 何谓家族性高脂血症?

许多高脂血症具有家族聚积性, 有明显的遗传倾向, 这些高脂血症统称为家族性高脂血症。有些家族性高脂血症的遗传基因缺陷已基本清楚，而多数家族性高脂血症的基因缺陷尚不清楚。现将常见的家族性高脂血症的主要遗传缺陷、临床特征及其与高脂蛋白血症表型间的关系列于表9。

表9. 家族性高脂血症的临床特征

常用名

基因缺陷

临床特征

表型分类

家族性高胆固醇血症

LDL受体缺陷

以胆固醇升高为主,可伴轻度甘油三酯升高, LDL-C明显增高,可有肌腱黄色瘤,多有冠心病和高脂血症家族史

II或IIb

家族性载脂蛋白Apo B100缺陷症

Apo B100缺陷

 同上

II或IIb

家族性混合型高脂血症

不清楚

胆固醇和甘油三酯均升高, VLDL和LDL都增加, 无黄色瘤, 家族成员中有不同型高脂蛋白血症, 有冠心病家族史

IIb

家族性异常β-脂蛋白血症

Apo E异常

胆固醇和甘油三酯均升高, 乳糜微粒和VLDL残粒以及IDL明显增加, 可有掌皱黄色瘤,多为Apo E2E2表型

III

家族性高甘油三酯血症

LPL异常

以甘油三酯升高为主, 可有轻度胆固醇升高, VLDL明显增加

IV

31．家族性高胆固醇血症(FH)有哪些临床特征？

家族性高胆固醇血症是一种常染色体显性遗传性疾病。本症是由于细胞膜表面的LDL受体缺如或异常, 导致体内LDL代谢异常, 造成血浆TC水平和LDL-C水平明显升高, 临床上常有多部位黄色瘤和早发冠心病。

在男性杂合子型FH患者, 30～40岁时便可患有冠心病。男性预期23%患者在 50岁以前死于冠心病, 50%以上的男性患者在60岁时已有明显的冠心病症状。而在女性杂合子FH患者虽也易患冠心病, 但发生冠心病的年龄较男性患者晚10年左右。

纯合子FH患者是由于从其父母各遗传获得一个异常的LDL受体基因, 患者体内无或几乎无功能的LDL受体, 因而造成患者血浆胆固醇水平较正常人高出6～8 倍。常较早发生动脉粥样硬化, 多在10岁时就出现冠心病的临床症状和体征, 如得不到有效的治疗, 这些病人很难活到30岁。

常规诊断FH的实用方法是准确测定血浆胆固醇和甘油三酯浓度。如果为单纯性高胆固醇血症, 且血浆胆固醇浓度超过9.1mmol/L(350mg/dL), 诊断FH几乎无困难。若同时发现其他表现则更支持FH的诊断。这些表现包括病人或其第一级亲属中有肌腱黄色瘤, 第一代亲属中有高胆固醇血症者, 患者家庭成员中有儿童期就被检出有高胆固醇血症者。对于杂合子FH, 血浆胆固醇浓度为6.5～9.1mmol/L(250～350mg/dL), 若同时有上述其他特征之一者, 则可作出FH的诊断。

32．何为家族性载脂蛋白B100缺陷症(FDB)？

FDB是1986年新发现的一种家族性高脂血症，由于Apo B100中3500位上的精氨酸(Arg)被谷酰胺(Gln)所置换(Arg3500→Gln), 造成含有这种缺陷Apo B100的LDL与受体结合障碍。后来发现Apo B100分子中其他部位的氨基酸也可发生置换，同样影响Apo B100与受体结合的功能。

FDB所引起的血脂异常以及合并冠心病的危险性与FH相类似。60 岁以前发生冠心病者大约占1／3。肌腱黄色瘤发现率38%, 脂质角膜弓28%, 颈动脉粥样硬化斑块48%。大多数FDB者若伴周围血管疾病则常合并有高血压。

33．如何诊断家族性混合型高脂血症(FCH)？

FCH最突出的特征是在同一家庭成员中甚至在同一病人的不同时期, 血浆脂蛋白谱有明显的不同。受累者可表现为WHO分型的IIa型(以LDL升高为主)、IIb型 (LDL和VLDL同时升高)或IV型高脂蛋白血症(以VLDL升高为主或伴有LDL升高)。由于在同一家族中发生不同类型的高脂血症, 所以FCH又叫做多发型高脂血症。

FCH的血脂异常特点是血浆胆固醇和甘油三酯均有升高, 其生化异常类似于IIb型高脂蛋白血症。在作出FCH的诊断时, 首先要注意排除继发性高脂血症。要建立FCH的诊断,了解家族史是必不可少的。

FCH诊断要点为: ①第一代亲属中有多种类型高脂蛋白症的患者; ②有早发性冠心病的阳性家族史; ③血浆Apo B水平增高; ④第一代亲属中无黄色瘤检出; ⑤家族成员中20 岁以下者无高脂血症患者; ⑥表现为IIa、IIb、IV或V型高脂血症; ⑦LDL-C/Apo B 比例变低; ⑧HDL2-C水平降低。 一般认为, 只要存在①、②和 ③ 点就足以诊断FCH。

34.什么叫家族性异常β脂蛋白血症(FD)？

所谓FD就是WHO分型法中的III型高脂蛋白血症。将该病患者的血浆脂蛋白经超速离心方法分离后, 并进行琼脂糖电泳, 发现其VLDL电泳时常移至β位置, 而不是正常的前β位置, 因而称之这种VLDL为β-VLDL。对这些β-VLDL进行结构分析, 发现其胆固醇的含量非常丰富。由于β-VLDL是III型高脂蛋白血症的最突出表现,且这种血脂异常又具有明显的家族聚集性, 所以称之为家族性异常β-脂蛋白血症（FD）。

乳糜微粒残粒和VLDL残粒主要是通过受体介导的过程从循环血液中被清除。在这个过程中, Apo E起着关键的作用。当Apo E发生变异时如Apo E2, 就不能与肝脏中的脂蛋白受体进行正常结合, 因而引起患者体内的含Apo E的脂蛋白残粒聚积。表现为血浆胆固醇浓度和甘油三酯浓度均明显升高。血浆中的VLDL富含胆固醇酯(大于25%, 正常为15%左右)即是β-VLDL的特征之一。 一般可通过测定两种比值来反映VLDL中含胆固醇酯量的程度:

(1)VLDL-C/血浆甘油三酯比值。这一比值≥0.3(mg/mg)对FD几乎有确诊意义; 而比值≥0.28(mg/mg)提示可能为FD。

(2)VLDL-C/VLDL-TG≥1.0(mmol/mmol)对诊断FD很有价值。诊断FD最可靠的生化标记是Apo E表型或Apo E基因型的测定。Apo E2／E2与上述任何一个特征同时存在, 即可确立FD诊断。

35．甘油三酯浓度＞3.4mmol/L(300mg/dL)主要见于哪些情况？

轻度的血浆甘油三酯升高与饮食的关系非常密切。当血浆甘油三酯浓度＞3.4mmol/L(300mg/dL)时，则多是因基因的异常所致。而重度家族性高甘三油酯血症(FHTG) 是一种常染色体显性遗传性疾病。在一般人群中, 估计该症的患病率为 1/300~400。血浆中甘油三酯水平通常为 3.4～9.0mmol/L(300～800mg/dL)。VLDL中的载脂蛋白含量正常, 其中胆固醇与甘油三酯的比例低于0.25。FHTG患者的另一个特征是, 血浆LDL-C和HDL-C水平低于一般人群的平均值。

36．重度高甘油三酯血症有什么危害？

重度高甘油三酯血症的主要危害是诱发急性出血性胰腺炎。这与血浆中乳糜微粒浓度有非常直接的关系，推测是由于乳糜微粒栓子急性阻塞了胰腺的微血管的血流所致。该假说有一定的说服力, 因为其他系统也偶可出现功能异常, 例如可伴有短暂性大脑功能紊乱, 四肢感觉异常, 呼吸困难, 肠道功能紊乱表现为腹痛和腹泻。若使血浆中乳糜微粒浓度降低, 则可缓解这些异常。

轻到中度高甘油三酯血症常无特别的症状和体征。若血浆甘油三酯浓度达11.3 mmol/L(1000mg/dL)或更高时, 常可发现脾脏肿大, 伴有巨噬细胞和肝细胞中脂肪堆积。在躯干和四肢近端的皮肤可出现疹状黄色瘤, 也可见于四肢远端。重度高甘油三酯血症与冠心病的关系尚不十分明确。

37．饮食对血脂的影响如何？

饮食对血脂的影响包括两方面：一方面是饮食的量，另一方面是饮食的成分。食量对甘油三酯水平的影响较大，而食物的成份对血浆胆固醇浓度有明确的影响。食物中胆固醇和饱和脂肪酸对血脂浓度有较大的影响。一般西方国家的人群摄入胆固醇量为400mg/d, 而低胆固醇人群的摄入量为200mg/d右左。胆固醇摄入量从每日200mg/d增加为 400mg/d,可升高血胆固醇0.13 mmol/L(5mg/dL)。其机制可能与肝脏胆固醇含量增加, LDL受体合成减少有关。典型的西方人所摄入的饱和脂肪酸大约为每日总热量的14%, 而理想的量应为7%。一般认为饱和脂肪酸摄入量占总热量的14%(即多7%), 可致血胆固醇增高大约0.52mmol/L (20mg/dL), 其中多数为LDL-C。有资料表明,饱和脂肪酸抑制LDL受体活性。虽然, 其确切的机制尚不清楚, 但可能与下列五个方面有关:

(1)抑制胆固醇酯在肝内合成;

(2)促进无活性的非酯化胆固醇转入活性池;

(3)促进调节性氧化类固醇形成;

(4)降低细胞表面LDL受体活性;

(5)降低LDL与LDL受体的亲和性。

38.饮酒对血脂有何影响？

饮酒对血脂有比较明确的影响，对不同的血浆脂蛋白有不同的作用。

（1）对HDL的作用 大量饮酒可升高HDL2和HDL3，而中量饮酒主要是升高HDL3。也有研究结果提示, 凡饮酒者无论饮酒量的多少, 均能使两个HDL亚组分升高。饮酒也伴随Apo AI和Apo AII水平升高。

（2）对LDL的作用 中等量饮酒与LDL-C水平呈负相关; 而大量饮酒(480g/周)者, 血浆LDL-C水平较非饮酒者和中等量饮酒者低; 即使是长期嗜酒者, 血浆LDL-C水平亦是低的。然而, 对于健康自愿者进行的有关饮酒对LDL-C水平的影响的研究结果并不一致。

（3）对VLDL的影响 人群研究并没有发现饮酒与空腹血浆VLDL-C和甘油三酯水平有相关性。对健康志愿者进行观察, 每天摄入30～75g酒精, 血浆VLDL-C和甘油三酯水平无改变或仅稍有增加。而长期饮酒者,血浆VLDL-甘油三酯水平正常或偏低, 但血浆VLDL-C水平降低。对于高甘油三酯血症患者，中量饮酒后对空腹血浆TG浓度无明显影响。

（4）对脂蛋白(a)[Lp(a)]的作用 酗酒者血浆Lp(a)水平较对照组低, 而有酒精性肝病者血浆Lp(a)水平较无肝病者低。 戒酒后血浆Lp(a)水平迅速升高, 提示饮酒可降低Lp(a)水平。流行病学研究结果并不支持饮酒与血浆Lp(a)水平有相关性。（Pownall H J, et al. Arch Intern Med, 1999,159:981～987）

39．年龄、性别与血脂水平有何关系？

人在出生时脐带血中总胆固醇、LDL-C、HDL-C和甘油三酯均较低。6个月后上升较快，青春期前上升较缓慢，成年期男、女两性血脂水平随年龄增高而继续增高，直到50~55岁。随着年龄的增加, 体重也会增加。但是, 依年龄增加而伴随的胆固醇升高并非全是体重增加所致。有人发现老年人的LDL受体活性减退, LDL分解代谢率降低, 也是年龄效应的原因。老年人LDL受体活性减退的机制尚不清楚, 可能是由于随着年龄的增加, 胆汁酸合成减少, 使肝内胆固醇含量增加, 进一步抑制LDL受体的活性。现有资料表明, 除体重因素外, 年龄本身可使血浆胆固醇增加0.78mmol/L(30mg/dL)左右。

在45～50岁前, 女性的血胆固醇低于男性, 随后则会高于男性。这种绝经后胆固醇水平升高很可能是由于体内雌激素减少所致。已知在人类和动物,雌激素能增加LDL受体的活性。妇女绝经后总胆固醇可增高大约0.52mmol/L(20mg/dL)。

40．种族对血脂水平有影响吗？

流行病学调查资料表明，人群中血脂平均水平存在明显的地域性差别。例如芬兰人群的平均胆固醇水平明显高于东亚人群。这种地域性血脂差别多与人群的饮食和生活习惯有关，而与人种的关系不大。有人调查观察到，不同国家婴儿脐带血中的脂质水平基本相似。出生后至成年因饮食习惯、生活环境条件不同而造成各国人群平均血脂水平高低有明显的差别。但也有资料表明，美国黑人男性HDL-C／TC比率高于白种人，非洲和欧洲之间比较也有同样的趋向，提示人种间血脂水平可有某种程度的差别。

41. 有哪些因素可引起血浆HDL-C低下?

引起血浆HDL-C低下的因素较多, 主要是遗传、药物和生活方式等因素所致。

(1)遗传：家族性低α-脂蛋白血症系常染色体显性遗传,其主要特征为血浆HDL-C水平低于年龄、性别相匹配对照者的第10百分位值。

(2)药物：已知可降低血浆HDL-C浓度的药物包括雄性激素、甲基多巴和丙丁酚等。

(3)体重：肥胖常伴有血浆HDL-C水平降低, 体重每增加2.25Kg, 血浆HDL-C水平即下降5%。

(4)饮食：低脂饮食在降低血浆LDL-C水平的同时, 亦使血浆HDL-C水平下降。

(5)吸烟：多数资料显示, 吸烟者比不吸烟者的血浆浓度低于0.08～1.3mmol/L(3~5mg/dL)。有人认为可能还低估了吸烟的作用, 因为吸烟与饮酒常常相伴随, 而饮酒与血浆HDL-C水平正相关。